GUT HASTALIĞI

14 Haziran 2009 Pazar

GUT NEDİR?
Gut bazı eklemlerde ani ve şiddetli gelişen ağrı, hassasiyet, kızarıklık, şişme ve sıcaklık artışı nöbetlerine neden olan bir hastalıktır. Genellikle tek eklemi, sıklıkla da ayak baş parmağını etkiler. Bununla birlikte diz, ayak bileği, ayak, el, el bileği ve dirsek eklemleri de etkilenebilir. Nadiren bazı hastalarda ilerleyen dönemlerde omuz, kalça ve omurga tutulumu gelişebilir.
Gut genellikle üç fazda seyreder:
1.Eklemde ani başlayan sıklıkla 5-10 gün süren şişme ve ağrı.
2.Şikayetlerin olmadığı bir dönem ve bunu takip eden şiddetli alevlenme.
3.Pek çok alevlenmeden sonra, zaman içinde tedavi edilmediği takdirde bir veya daha fazla eklemde, hafiften orta dereceye kadar ağrı, devam eden şişme ve hareket kısıtlılığı.
Gut herkese aynı şekilde etkilemez. Bazı insanlar bir tek atak geçirirler ve bunlarda başka hiçbir problem görülmezken bazılarında ise zamanla eklemlerde hasara ve ağrıya yol açan şiddetli ataklar görülür. Gutun kesin kür sağlanan bir tedavisi yoktur ancak iyi bir tedavi ile tam bir kontrolü sağlanabilir. Uygun tedavi alevlenme sıklığınızın azalmasına ve uzun dönemde eklem hasarlarının gelişmesine engel olabilir.
GUTTA NELER OLMAKTA?
Akut Ataklar
Ataklar genellikle hızlı gelişirler. İlk atak sıklıkla gece gelişir. Uyku esnasında gece yarısı aşırı bir eklem ağrısı ile kalkabilirsiniz.
Atak esnasında şunlara dikkat edin:
1.Ani, şiddetli eklem ağrısı
2.Eklemde şişme
3.Eklem çevresindeki deride parlak kırmızı veya erguvani renk değişimi
4.Eklem etrafında aşırı hassasiyet-hatta yatak çarşafının değmesi bile bu alanda şiddetli ağrıya neden olabilir.

Birincisi ataklar çok nadirdir. Ataklar arasında her şeyin normal olduğu, şikayetlerin olmadığı bir dönem vardır. Eğer hastalık tedavi ile kontrol altında tutulmazsa ataklar daha sık gelir ve atakların süresi uzar. Tekrarlayan ataklar eklemlerinizde hasar oluşturur. Ataklardan sonra eklemlerinizde katılık ve hareket kısıtlılığı oluşabilir.
Gut ataklarını şu nedenler tetikleyebilir:
1.Aşırı alkol alımı
2.Hatalı ve aşırı beslenme
3.Cerrahi operasyon
4.Ani, şiddetli hastalık hali
5.Yanlış diyet
6.Eklem travması
7.İlaç tedavileri
Gut’ta ki ağrı ve şişmenin nedeni ürik asit kristallerinin eklemde birikmesidir. Ürik asit vücutta hücre yıkımı sonucu ortaya çıkan normalde bulunan bir maddedir. Kanda eriyik halde bulunur ve böbrekler yoluyla idrarla atılır. Gut hastalarında ürik asit düzeyi kanda çok yükselmiş olup, ürik asit kristalleri eklem ve diğer dokularda birikim yaparlar. Bu da eklemlerin astarı olan sinoviyumda iltihaba neden olur.
Tofüs Gelişimi
Birkaç yıl sonra ürik asit kristalleri eklem ve eklemlerin çevresindeki dokularda birikim yaparlar. Bu kristallerin aşırı birikimleri tofüs olarak bilinir ve deri altında oluşurlar. Tofüs genellikle şiddetle etkilenmiş eklemlerin içinde veya yanında, dirseklerin yanında, parmakların üstünde, ayak başparmağında ve kulak kıvrımında yerleşir. Eğer tofüs gelişiminden korunmazsa veya tedavi yapılmazsa eklemlerde hasar oluşur.
Diğer Problemler
Ürik asit kristalleri böbrek ve idrar yollarında veya idrar kesesinde taş oluşumuna neden olurlar. Birçok faktör bu oluşuma neden olur. Yeteri kadar sıvı alımı olmaması da taş oluşumunu kolaylaştırır. Çünkü sıvı azlığındaki yetersiz idrar miktarı ürik asitin çözünürlüğünü zorlaştırır. Taş oluşumu idrarın düşük asiditesine neden olan metabolik bozukluklardan da kaynaklanabilir. Diğer bir neden de diyet faktörüdür.Bazı insanlarda uygun olmayan diyet ürik asit yapımını artırarak böbreklerde taş oluşumunu artırabilir. Doktorunuz diyetin katkıda bulunan bir faktör olduğundan şüpheleniyorsa idrar tetkiki gerekebilir. İdrar tetkiki vücudunuzdaki ürik asit yapımı hakkında bilgi verecektir. İdrar tetkiki özellikle yararlıdır. Çünkü bazı gut hastalarında ürik asitin üretim ve atılımı geniş sınırlar arasındadır. Bu kişilerde böbrek taşı oluşumu riski yüksektir.
Gut yüksek tansiyona ve böbrek enfeksiyonlarına katkıda bulunabilir. Tüm bu problemler böbrek hasarına neden olurlar.
GUTUN NEDENLERİ NELERDİR?
Hemen hemen tüm gut hastalarında hiperürisemi adı verilen kanda ürik asitin yüksekliği durumu söz konusudur. Fakat hiperürisemik tüm insanlarda gut gelişimi gözlenmemiştir.
Aşağıdaki nedenlerin biri veya ikisi birlikte hiperürisemiye neden olur:
1.Böbrekler yeteri kadar ürik asit atımıı gerçekleştiremiyordur.
2.Vücutta aşırı miktarda ürik asit üretimi söz konusudur.

Diüretik (İdrar söktürücüler) tedavisi sıklıkla hiperürisemiye neden olur. Diüretikler fazla vücut sıvısının atılmasını sağlayarak yüksek tansiyonu düşürmek amacıyla kullanılırlar. Bununla birlikte diüretikler böbreklerin ürik asit atılım kabiliyetini azaltarak ürik asitin kan seviyesini yükseltirler.
Kalıtımsal nedenler ve çevresel faktörler de (kilo, alkol kullanımı ve diyet) gut oluşumunda önemli bir rol oynarlar.
KİMLER GUT HASTASI OLUR?
Herhangi bir yaşta meydana gelebilirken genellikle ilk atak 40 – 50 yaşları arasındaki erkekleri etkiler.
Bununla birlikte gut bayanlarda da görülebilir. Özellikle menopoza giren bayanlarda gut riski artmaktadır. Bu bayanlarda osteoartrit görülme sıklığı arttığından gut tanısı koymak güçleşir. Osteoartritte eklem dokusunda hasara neden olarak ağrıya ve eklem hareketlerinde kısıtlamaya neden olur.
TANI NASIL KONULUR?
Gutta tanı doktorunuzun sizi muayene etmesi ve semptomlarınıza ilişkin sorular sormasıyla konur.Doktorunuz kan ürik asit düzeyinizi görmek için kan tahlili isteyebilir. Yalnız şunu hatırlamak gerekir. Kan ürik asit düzeyinin yüksekliği gut hastası olduğunuz anlamına gelmediği gibi normal düzeyleri de hasta olmadığınız anlamına gelmez.
Doktorunuz daha sonra artritin diğer tiplerini de ekarte etmek için muayenesine devam edecektir. Örneğin pseudogut (yalancı gut) ve artrit gibi. Bu iki durumda guta benzemekle beraber ürik asit kristalleri görülmez. Doktorunuz artritinizin tipini saptamak için bazen tutulan ekleminizden eklem içi sıvı alarak kristal yönünden incelemek isteyebilir.
TEDAVİ NASIL YAPILIR?
Tedavi esas olarak ilaç tedavisi ve diyet alışkanlığındaki değişiklikler olarak sınıflandırılabilir. Hedef ağrının azaltılması, akut atakta iltihap süresinin kısaltılması, tekrarlayan ataklardan korunma ve eklem hasarından korunma olarak söylenebilir.
İlaç Tedavisi
Gutta kullanılan ilaç tedavisini, bireye göre ve aynı bireyde hastalığın seyrine göre tedaviyi değiştirmek gerekebilir. Hiperürisemik bireylerde ek başka bir problem bulunmadığı takdirde ilaç tedavisine gerek yoktur.
İlaç tedavisi şu durumlarda kullanılır:
1.Akut ataklarda ki ağrı ve şişmeden korunmak için ( burada genellikle nonsteroidal antiinflamatuar ilaçlar, kolşisin, kortikosteroidler, ve / veya adrenokortikotropik hormon (ACTH) kullanılır.)
2.Tekrarlayan ataklardan korunmak için (burada kolşisin, probenesid,sülfinpirazon ve allopurinol kullanılır.)
3.Tofüs tedavisi veya tofüsten korunmak için ( burada probenesid, sülfinpirazon ve allopurinol kullanılır.)
4.Böbreklerde ürat taşı oluşumunu engellemek için (allopurinol kullanılır.)

Bu ilaçların tümü güçlü ilaçlar olup, bu ilaçları niçin aldığınızı, yan etkilerini ve bir problemle karşılaştığınızda ne yapacağınızı bilmeniz gerekir.
Akut atakların tedavisi
Kolşisin: 2400 yıldan beri gut tedavisinde kullanılmaktadır. Akut ataklardaki şişlik ve ağrıları geçirir. Genellikle her gün ağızdan küçük dozlar halinde alınır. Atağın ilk 2 gününde alınırsa etkili olacaktır. Oral yolla alındığında ishal, bulantı ve karında kramplara neden olabilir.Yan etkiler ortaya çıktığında ilaç almayın ve doktorunuza bildirin.Tekrarlayacak ataklardan korunmak için kolşisin küçük dozlar halinde sürekli alınmalıdır.
Nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar (NSAİİ): Bazen akut ataklardaki ağrı ve şişliklerin tedavisinde kullanılırlar. Bu tedavi kolşisin kadar etkilidir ve yan etkisi daha azdır. Başlıca yan etkileri karında ağrı, baş ağrısı, deri döküntüleri ve baş ağrısıdır.
Kortikosteroid tedavisi: Prednisolon olarak bilinir ve vücuttaki doğal hormona benzerdir. Bazen akut ataklarda doğrudan iltihaplı eklemin içine yapılarak ağrı ve şişliğin giderilmesine çalışılır. Diğer ilaçlara yanıt yoksa ağızdan veya kas içine enjeksiyon yoluyla uygulanabilir.
ACTH: Vücudun doğal kortikosteroidlerinin yapımını artıran bu ilaç bazen akut atakların tedavisinde kullanılır.
Ürik asit düzeyinin kontrolünde kullanılan ilaçlar
Aşağıda anlatılacak olan bu ilaçlar tofüs oluşumunu ve gut ataklarının sıklığını azaltmak ve ve tedavi etmek amacıyla kullanılırlar. ( Ek olarak allopurinol böbrekte taş oluşumunu engellemek amacıyla kullanılır.) Bu tedavi birkaç aydan fazla düşük doz olarak devam eder.
Ürik Asit Yapımını Azaltan İlaçlar
Allopurinol: Vücutta ürik asit yapımını azaltarak ürik asitin hem kan hem de idrar miktarını düşürür. Ürik asit nedenli böbrek problemi veya böbrek taşı olan hastalarda ideal ilaçtır. Yan etkileri arasında deride döküntüler ve hafif batın rahatsızlığı vardır. Batın problemlerine genellikle uyum sağlanır. Nadir vakalarda allopurinol şiddetli alerjik döküntüye neden olabilir. Eğer ürtiker tarzında deri döküntüleri, kaşıntı, ateş, bulantı ve kas ağrıları olursa doktorunuzla temasa geçiniz. Bu ilaç bazı hastalarda uykuya ve dikkatte azalmaya neden olabilir. Bu gibi durumlarda araç kullanmaktan kaçınılmalıdır.
Ürik Asit Atılımına Yönelik İlaçlar
Bazı ilaçlar kan ürik asit düzeyini idrardan ürik asit atılımını artırmak vasıtasıyla yaparlar. Bunlar aynı zamanda tofüslerin erimesine ve eklemlerde ürik asit birikiminin engellenmesine yardımcı olurlar. Bu amaçla kullanılan ilaçlar probenecid ve sulfinpyrazone ‘dur. Günlük olarak ağızdan alınırlar. Normal ürik asit düzeyine ulaşıldığında eklemlerde kristal depolanması olmayacaktır. Depozit çözülmesi de başlamış olacaktır.
Yaygın yan etkileri arasında bulantı, deri döküntüsü, karın ağrısı ve baş ağrısı vardır.Deri döküntülerine diğer yan etkiler eşlik etmediği durumlarda ilaç kullanılabilir. Yan etkiler birlikte seyrediyorsa doktorunuza başvurunuz.
Bu ilaçlar sıvı olarak alınabilir. Bu ilaçların kullanımı sırasında aspirin alınmamalıdır.
Probenecid, sulfinpyrazone ve allopurinol kullanımı
İlk etapta probenecid ve sulfinpyrazone kullanımı idrar ürik asit miktarını artırmak suretiyle böbrek taşı oluşum riskini artırabilir. Bunu engellemek için her gün en azından 2-2.5 litre sıvı alarak idrarı sulandırmak gerekir.İlk etapta probenecid , sulfinpyrazone ve allopurinol gut epizodlarının sıklığını artırabilir.Bu esnada ilk 3-6 ay kolşisin ve NSAİİ ‘ların alınması, atakların sıklığını azaltmada etkili olacaktır.
Bu ilaçların kullanımında diğer öneriler ise şunlardır:
1. Tedavi esnasında doktorunuzun önerilerine uyunuz.
2. İlaçları çift dozlarda kullanmayınız.
Bu tedavinin süresi şikayetlerinin devamına ve laboratuar sonuçlarına bağlıdır. Siz sadece tek bir ilaca bağımlı olabilirken bazı hastalar için birden fazla ilacın birlikte kullanılması gerekebilir.
Diyet
Diyet ve gut hakkında şunlar bilinmelidir:
1. Obesite yüksek kan ürik asit düzeyi ile ilişkilidir. Eğer yüksek kilolu iseniz doktorunuzla kilo kaybı programları için görüşünüz.
2. Beslenmenizde sınırlı olunuz.Aşırı miktarda beslenme kan ürik asit düzeyini artıracaktır. Ürik asit miktarını yükseltecek besinler için doktorunuzla görüşünüz.
3. Çay ve kahve kullanabilirsiniz. Alkol alımı konusunda doktorunuzla görüşünüz. Fazla miktarda alkol alımı kan ürik asit düzeyini ve gut epizodu sıklığını artıracaktır.
4. Yeterli sıvı alınız. Az sıvı alımı böbreklerinizde ürik asit kristallerinizin birikimine neden olacaktır.
Şu besinler Ürik Asit düzeyini artırabilir:
Beyin, böbrek, etsuyu, sardalya, hamsi, karaciğer.
Cerrahi
Cerrahi nadiren gut tedavisinde kullanılır. Büyük tofüslerin varlığında özellikle enfekte ise, hareketli eklem içi tofüslerinin varlığında cerrahi tedavi uygulanabilir.

DERMATOMİYOZİT

Dermatomiyozit de her yaşta görülebilmesine rağmen iki yaş grubunda en sıktır: Çocukluk çağında da, 40 yaş sonrasında da daha çok kadınlarda görülür. Dermatomiyozitte de kas zaafının dağılımı ve ilerlemesi polimiyozitteki gibidir. Kas yıkımının olduğu dönemde serum CK değeri de yine normalin 10-20 katına çıkar. En önemli klinik özelliği deri bulgularının varlığıdır. Deri bulguları gözkapaklarındaki leylak rengi ödem (heliotrop ödem), yüzde eritemli döküntü (rash), V-belirtisi, eklemlerin ekstansör yüzlerinde (metakarpofalingeal ve proksimal interfalingeal eklemler, dirsekler, dizler, malleoller, ense) makülopapüler döküntü (Gottron belirtisi) ve tırnak diplerinde iskemik değişikliklerle birlikte tırnak yatağı kapillerlerinde anevrizmatik genişlemeden oluşur. Hastalarda bu belirtiler değişik birlikteliklerde bulunurlar. Bazen deri bulguları, miyopatiden çok önce başlar. Genellikle yüzdeki rash ilk belirtidir. Klinik miyopatinin eklenmediği bu tablo “amiyopatik dermatomiyozit” veya “dermatomiyozit sine miyozit” adını alır. Ancak bu dönemde bile kas biyopsisinde değişiklikler görülebilir.


Çocukluk çağı dermatomiyozitinin en önemli özelliği, vaskülitin ön planda olması, kontraktürler ve kas içi (ektopik) kalsifikasyonlarla seyretmesidir. Kalsifikasyonlara karşı etkili bir tedavi bulunmamaktadır. Ancak kontraktürlerin oluşması, zaten bu hastaların alması gereken fizyoterapi uygulamalarının ayrıca kontraktürlere yönelik olarak uyarlanması ile önlenebilir.


Geç dönemdeki erişkin dermatomiyoziti malinite ile birlikte bulunabilir ve bu ilişki, polimiyozitte olduğundan daha belirgindir (%30). Bu nedenle geç başlangıçlı dermatomiyozitte malinite taraması yapmak önem taşır. Yapılacak incelemeler makul sınırlarda olmalı ve sıradan kan ve idrar incelemeleri, akciğer görüntülemesi ile birlikte o yaş ve cins grubuna yönelik tümörlerin aranmasını hedeflemelidir. Malinitenin saptanmadığı durumlarda incelemeler yılda bir tekrarlanmalıdır.

Elektromiyografik bulgular polimiyozitteki gibidir. Kesin tanı için kas biyopsisi şarttır. Biyopsideki en karakteristik özellik, perimizyal dokudaki inflamasyondur. Bu inflamasyon endomizyal bölgeye de yayılabilir ve kas liflerinde dejenerasyondan nekroza kadar değişik yelpazede değişikliklere yol açar.


İnflamasyonu oluşturan hücreler başlıca B lenfositleri, az miktarda CD4(+) T lenfositleri ve çok geri planda CD8(+) T lenfositlerden oluşur. İmmunhistokimyasal çalışmalar perimizyum ve endomizyumdaki damarlarda C5b9 membran atak kompleksi (MAC) birikimi gösterir. Endomizyal damarların sayısında ciddi oranda azalma gözlenir. Tüm bu bulguların birlikteliği dermatomiyozitte, komplemana bağımlı bu humoral immun yanıtın birincil hedefinin kas ve derideki damar endoteli olduğunu, damarlarda non-nekrotizan bir vaskülitin, buna ikincil olarak da kas nekrozunun geliştiğini göstermektedir. Kronikleşmiş olgularda fasiküllerin kenar kısımlarında (perifasiküler) gözlenen kas lifleri atrofisi çok tipik ve tanı koydurucudur.

POLİMİYOZİT

Her iki cinste ve her yaşta görülebilen ancak kadın predominansı olan polimiyozitin en sık görüldüğü yaş grubu 45-60 arasıdır. Kadın baskınlığı 15-44 yaş arası en belirgindir. Çocukluk çağında çok ender görülür. Kas zaafı genellikle alt ekstremitelerin kök kaslarından başlar. Hasta haftalar veya aylar içinde ilerleyen merdiven çıkma, oturduğu yerden kalkma, giderek yürüme güçlüğünden yakınır. Omuz kavşağı kaslarının da zaafı eklenerek hasta kollarını kaldırmakta zorlanmaya başlar. Tedavi edilmediğinde hastalığın varacağı nokta hastanın yatağa bağımlı hale gelmesi, kasların atrofiye uğramasıdır. Boyun ekstansör kaslarının zaafı da klinik tablonun önemli bir parçasıdır. Özofageal disfonksiyona bağlı yutma güçlüğü olabilir (özofagus 1/3 üst bölümü zaafı). Olguların %20-50’sinde kas ağrıları da mevcuttur. Tüm bulgular subakut yerleşebileceği gibi ender olarak akut yerleşen, yaygın kas nekrozu ile seyreden bir klinik tablo da sergileyebilir. Polimiyozitte malinite ile ilişki dermatomiyozitte olduğu kadar belirgin gösterilememiştir veya daha seyrektir.

Serum CK değeri normalin 10-20 katına çıkabilir. Zaaf olmaksızın CK yüksekliği hastalığın çok başlangıcında görülebilir.
Elektromiyografide miyopatik motor ünit potansiyelleri yanısıra bol miktarda patolojik spontan aktivite görülür. Tanının kesinleştirilmesi kas biyopsisi ile olur. Kas biyopsisindeki tanı koydurucu tipik özellik, nekrotik olmayan kas lifleri çevresindeki lenfosit infiltrasyonudur. İnfiltrasyon perivasküler alanları da tutar. Ancak hastalık kasları odaklar halinde tuttuğundan, bu özelliğin bulunmaması polimiyozit tanısını dışlamaz, örnekleme hatası olarak değerlendirilebilir. Kuşkulu olgularda bu nedenle biyopsiyi yinelemek gerekir.

Polimiyozitte nekrotik olmayan kas lifleri çevresinde, endomizyumda bulunan bu inflamasyonun özelliği başlıca CD8(+) T lenfositlerinden oluşmasıdır. Çok daha geri planda CD4(+) T lenfositleri ve çok az B lenfositleri de bunlara eşlik edebilir. Bu inflamasyon giderek kas hücresini işgal eder ve lifin nekrozuna yol açar. Normalde kas hücrelerinde ekspresyonu olmayan MHC-1, polimiyozitte hemen tüm kas liflerinde eksprese olur. Tüm bu veriler birlikte değerlendirildiğinde polimiyozitteki inflamasyonun başlıca kas lifinin kendisini hedeflediği ve sitotoksik T hücrelerine bağımlı bir hücresel immun yanıt sonucu geliştiği anlaşılmaktadır.

Basedow Graves hastalığı

9 Haziran 2009 Salı

Türkiyede en sık rastlanan hipertiroidi nedenlerinden biridir. Hipertiroidi belirtileri, bazen guatr, göz ve deri belirtileri ile kendini gösterir. Otoimmun bir hastalıktır.
Bu hastalıkta kanda otoantikorlar bulunur. Antikorlar, yabancı maddelere, virüslere veya bakterilere karşı oluşan proteinlerdir. Otoantikorlar ise vücudun kendi dokularına veya kimyasına karşı oluşmuş antikorlardır.

Basedow-Graves hastalığında TSH reseptörlerine karşı antikorlar oluşur. Bu antikorlara Tiroit Reseptör Antikorları (TRAb) denir. Bunlar TSH reseptörleri ile birleştiği zaman TSH'dan daha fazla miktarda tiroit hormon yapımını artırır.

Bu antikorlar vücutta nasıl oluşur?
Genetik burada önemli rol oynar. Dolayısıyla, bir ailede birden fazla fertlerde ve özellikle kadınlarda görülür. Kendisinde Graves hastalığı tespit edilen bir kadın diğer aile fertlerine de bunu bildirerek onların da bu hastalıktan haberdar olmalarını sağlamalıdır. Hashimoto hastalığı da ailevi bir hastalık olduğundan bu iki hastalığa aynı aile fertlerinde rastlanılabilmektedir.
Otoantikorların oluşmasında ikinci mekanizma, baskılayıcı T lenfosit hücrelerinin yetersiz oluşudur. Bu durumda B lenfosit hücrelerinde antikor yapımı başlar. T hücrelerindeki baskılayıcı etkinin kalkması büyük psişik travmalardan (kaza, ölüm, ayrılık veya işlerin iyi gitmemesi) sonra meydana gelir. Diğer yandan bazı araştırıcılar, stresin hipertiroidiye neden olmadığını mevcut olan hafif hipertiroidiyi şiddetlendirdiğini ileri sürmektedirler. Bazılarına göre ise birtakım virüslerin etkisi ile TSH reseptörleri değişmekte ve yabancı cisim (antijen) olarak algılanarak buna karşı antikor üretilmektedir.

Sonuç olarak, hipertiroidide antikor yapımını uyaran sistemin henüz tam olarak anlaşılmış olduğunu söyleyemeyiz.

Hashimoto hastalığında görülen otoantikorların en azından %50'si Basedow-Graves hastalığında da bulunur. Basedow-Graves hastalığı diğer otoimmun hastalıklardan olan vitiligo ve olgunlaşmamış gri saç ile birlikte de görülebilir. Ağır otoimmun hastalıklardan olan myasthenia gravis, romatoid artrit, sistemik lupus ertiromatosus ve diyabet ile çok daha az sıklıkla birlikte bulunur.

TİROTOKSİKOZ

Tirotoksikoz tiroid hormonlarının fazlalığına bağlı oluşan klinik ve metabolik tabloya denir.
Hipertiroidi ise tiroid glandiinin fazla çalışması ve fazla hormon üretmesidir.
Hipertiroidizmli tirotoksikoz olabildiği gibi hipertiroidisiz tirotoksikoz da olabilir.
Diğer taraftan tiroid bezinin etkisine periferik rezistans gelişen durumlarda hipertiroidiye rağmen tirotoksikoz olmaz çümkü tiriod hormunlarına cevap yok.
Unutulmaması gereken bir husu hipertiroidisiz tirotoksikozda RadioAktif İyot Uptake testi düşük olmaktadır.

HİPOTİROİDİ

Tiroid bezi boyun bölgesinin alt tarafında bulunur. Bu bezden T3 ve T4 gibi büyüme ve vücut metabolizması gibi çok önemli görevleri olan hormonlar salgılanır. Tiroid bezinin yetersiz çalışması sonucu bu hormonlar gerektiği kadar salgılanamaz. Bu duruma hipotiroidizm denir.
Hipotiroidi, bebeklik ve çocukluk döneminde, büyüme ve gelişmenin yavaşlamasına yol açar. Erişkinlerde ortaya çıkarsa, aaaabolizmanın yavaşlamasına, ciltte ve kasta glikozaminoglikan birikimi sonucu ödem oluşmasına neden olur. Belirtilerin ortaya çıkması yıllar sonra olur ve mutlaka tedavi edilmelidir.
Dünyanın bir çok bölgesinde yapılan çalışmalar sonucu doğumsal hipotiroidinin görülme oranı 4000 doğumda 1'dir. Erişkinlerde, kadınlarda görülme sıklığı, erkeklere göre biraz daha fazladır. Bu oran kadınlarda %2, erkeklerde %0.2 dolayındadır. Kadınlarda 55-60 yaşlarından görülme ihtimali artar.

HİPOTİROİDİZM'İN NEDENLERİ
Hipotiroidi nedenlerinin başında, vücudun kendi kendine zarar vermesiyle oluşan Hashimoto hastalığı gelir. Bu hastalıkta vücut, tioid bezini tahrip eder. Bunun sonucunda da tiroid bezinin çalışması yetersizleşir. Bu ve bunun gibi bir çok hastalık sonucu tiroid hormonlarının yapımı azalır. Hipotiroidinin ortaya çıkış şekli de sıklıkla böyledir. Az bir vakada ise tiroid hormonları normal olarak üretilse de bu hormonlar vücut tarafından kullanılamaz. Bu durumun sebebi olarak ise genetik bozukluklar ön plana çıkmıştır.

Tiroid bezinin iltihaplanması ve tioid bezi ameliyatları hipotiroidinin nedenleri arasındadır. Ameliyat sırasında tiroid bezinin bir kısmının ya da tamamen çıkarılması sonucu tiroid bezinden hormon salgılanması azalır ya da durur. Bu yüzden ameliyat sırasında çıkarılan tiroid bezi hacmi önemlidir. Ayrıca bazı bebekler tiroid bezleri olmadan doğarlar. Tehlikeli bir durumdur.
İyot eksikliği ve radyoaktif iyot tedavisi almış kişilerde hipotiroidi gelişebilir. Radyoaktif iyot verilince tiroid bezi hasar görür ve hormon salgılanması azalır.

Ayrıca kara lahana gibi iyotun kullanılmasını engelleyen bazı besinlerin çok fazla tüketilmesi tiroid bezinin yeterince çalışmasını engeller. Bunun dışında lityum ve amiodaron gibi bazı ilaçlar hipotiroidiye neden olabilir.
Tiroid bezinin yeterince çalışmaması sadece buradan kaynaklanmaz. Ayrıca hipofiz bezinin tiroid uyarıcı hormon salgılamaması hipotiroidiye neden olur.

HİPOTİROİDİZM'İN BELİRTİLERİ
Öncelikle hastalığın tedavi edilmemesi sonucu şiddetli hipotiroidinin ortaya çıkmasıyla görülen belirtileri inceleyelim. Bu belirtilerden biri miksedema komasıdır. Hayati önem arzeden bir durumdur. Çok sık karşılaşılmasa da uzun süren hipotiroidi vakalarında görülebilir. Hasta, soğuğa oldukça duyarlı hale gelir. Bilinç kaybı bu durumda görülen diğer bir belirtidir. Mikedema komasında acil müdahale şarttır.
Şiddetli hipotiroidi sonucu ortaya çıkan diğer bir belirti ise bebeklerde görülen boy kısalığı ve zeka geriliğidir. Bu duruma kretinizm denir. Bu durumda çoçuğun karnı şiş bir haldedir. Ağızdan sürekli salya akar. Omuzlar geriye doğru durur. Bebek bu noktaya gelmeden önce hipotiroidi olduğunun belirlenmesi gerekir. Doğumdan sonra yapılan kan testleri ile farkedilir ve kretinizm engellenir.

Erişkinlerde ise beyin fonksiyonları yavaşlar, vücut ısısı düşmeye başlar. Nabız yavaşlar, hasta soğuğu çok fazla hisseder. Deri ve saçlar mat ve kuru görünümdedir. Vücut aaaabolizması yavaşlamıştır. Hasta, fiziksel ve zihinsel olarak yorgundur. Cinsel istek azalmıştır.

HİPOTİROİDİZM'DE RİSK FAKTÖRLERİ NELERDİR?
Sıklıkla orta yaşlı kadınlarda ortaya çıkar. Fakat diğer yaşlarda ve erkeklerde de görülür. Ailede herhangi bir tiroid bezi hastalığı olanlarda hipotiroidi gelişme riski daha fazladır. Şeker hastaları, romatoid artriti ya da kansızlığı olanlarda risk biraz artmıştır. Ayrıca yeterince iyot almayan, iyottan fakir besinlerle beslenenler veya iyodu vücutta kullanamayan kişilerde hipotiroidi gelişme ihtimali fazladır.
Kadınlarda 60 yaşından sonra risk artmıştır. Ayrıca kolesterolü yüksek olanlarda, adet düzensizliği olan kişilerde hipotiroidi riski fazladır. Hamilelerde görülme ihtimali biraz daha çoktur. Kanserli kişilerde boyun bölgesine ışın tedavisi uygulanması sonucu da gelişebilir.
Hipotiroidi olan bir çoçuğunuz varsa, sonraki çocuklarında bu şekilde doğma olasılığı yaklaşık %20'dir. Akraba evlilikleri bu konuda oldukça önem arzeder. Çünkü genetik geçiş gösteren bir hastalıktır.

HİPOTİROİDİZM NASIL TEŞHİS EDİLİR?
Hipotiroidizm, yavaş gelişen bir hastalıktır. Hipotiroidi başladıktan yıllar sonra belirtiler ortaya çıkar. Belirtilerin daha erken çıkması da muhtemeldir. Hasta olan kiide kronik bir yorgunluk vardır. Daha sonraları soğuğa hassas hale gelir. Kişi, aynaya baktığında kendisindeki değişiklikleri farketmeyebilir. Fakat kendisini bir müddet görmemiş kişi yüzdeki ve derideki değişmeyi farkedebilir. Kuru cilt ve saç, şişkin yüz tipik belirtilerdir. Hastanın sesinde değişmeler olabilir.
Bu fiziki bulgulardan sonra hastaya kan testleri yapılır. Bu durumda tiroid hormonlarının değerlerine, tiroid uyarıcı hormonun miktarına ve kanda antikor düzeyine bakılır. Tiroid uyarıcı hormon yüksek; fakat T3 ve T4 değerleri düşük ise hipotiroidi ihtimali oldukça yüksektir. Antikor değeri yüksek çıkarsa hipotiroidi olabilir fakat allta yatan başka bir neden (hastalık) vardır.

HİPOTİROİDİZM'İN TEDAVİSİ
Ömür boyu tedavisi süren bir hastalık olan hipotiroidide uygulanan yöntem, eksik olan hormonun ilaç şeklinde alınmasıdır. Bu tedaviye başlandıktan bir-iki hafta sonra belirgin bir düzelme görülür. Belirtiler birkaç ay sonra kaybolur. Tedavide kullanılan ilaçlar, tefor ve levotirondur. Ömür boyu kullanılması gerekir. Belirtilerin ortadan kaybolmasıyla ilacı bırakmak yanlıştır. Çünkü bir müddet sonra tekrar ortaya çıkar. Bu ilacın dozu doktorun belirlediği şekilde olmalıdır. Yine doktorun belirttiği şekilde kontrollere gidilerek kan testi yapılır ve hormon düzeylerine bakılır. Buna göre dozun azaltılması veya arttırılması gerekebilir.
Eğer hipotiroidi, beslenme yetersizliğinden kaynaklanıyorsa, yani iyot alımı yetersizse guatr meydana gelir. Bu yüzden iyotlu tuzlar kullanılmalıdır. Fakat hipotiroidinin nedeni Hashimoto hastalığı ise tuz kullanırken iyotsuz olmasına dikkat edilmelidir.

CUSHİNG SENDROMU

Cushing sendromu; glukokortikoidlerin (kortizolun) kronik, fazla ve uygunsuz salgılanması sonucu hipotalamohipofizer adrenal aksta ve normal ritmde bozulma ile ortaya çıkan semptomlar kompleksidir. Olay hipofizer kaynaklı bir adenoma bağlı ise daha çok Cushing hastalığı denmekte, adrenal kaynaklı olanlara veya ekzojen ACTH veya glukokortikoidlerin yüksek dozda ve uzun süre verilmesi ile (iatrojenik cushing) ortaya çıkan tabloya Cushing sendromu ismi verilmektedir. Klinik tablodan sorumlu olan glukokortikoid fazlalığı olmakla birlikte etyolojik sebeplere göre değişen adrenal korteksin diğer hormonlarının –mineralokortikoid ve seks steroidlerinin- da artışı tespit edilebilir.
Genellikle 20-60 yaşlar arasında ve kadınlarda daha sık ortaya çıkan tablo tedavi edilmediği takdirde çoğunlukla 5 yıl içinde ölümle sonuçlanır.

Hipofizer kaynaklı tablo (Cushing hastalığı) kadınlarda erkeklere göre daha fazla (K/E:4-6/1) olup 30-40 yaş arası pik yapar.
Cushing sendromunda etyolojik sınıflandırma:
ACTH bağımlı olanlar
ACTH salgılayan hipofiz adenomu (Cushing Hastalığı)
Ektopik ACTH algılanması
Ektopik CRH salgılanması
ACTH bağımlı olmayanlar
Adrenal adenom
Adrenal karsinom
Makronodüler hiperplazi
Pigmente nodüler adrenokortikal hastalık
İyatrojenik (glukokortikoid kullanımı-eksojen)
Psodocushing sendromları
Alkolik psodocushing
Ağır depresyon

Hipofizer kaynaklı Cushing sendromlarının % 90’ da adenom, % 10’ da hiperplazi vardır. Adenom genellikle mikroadenom (10 mm’den küçük) şeklinde olup histolojik olarak bazofiliktir. Adenomlarda çoğunlukla ve başlangıç dönemlerine ACTH salınımındaki pulsatil salgılanma özelliği devam eder, ancak günlük salgılanma ritmi (diürnal ritm) bozulmuştur.

Ektopik ACTH salgılayarak cushing sendromuna yol açan başlıca tümörler; küçük hücreli akciğer kanserleri, bronş karsinomları, timus karsinoidleri, pankreatik tümörler, feokromositoma, medüller tiroid kanseri v.d. dir.
Çocuklarda Cushing sendromunun etyolojisinde bazı farklılıklar mevcuttur. Hipofizer kaynaklı olanların (ACTH’ ya bağımlı) oranı % 50-70, adrenal kaynaklıların oranı % 30-50, ektopik ACTH salgılanmasına bağlı olanlar % 2 ‘ dir.

ACTH’na bağımlı vakalarda kortizol seviyesi ile birlikte ACTH da yüksek olup her iki adrenal bez hiperplaziktir, bazen de nodüler yapıda olabilir. Nodüler yapının görüldüğü durumlarda da nodüller arasındaki dokular yine hiperplaziktir.


Adrenal adenomların çapı genellikle 3 cm’ den küçük, karsinomlar ise genellikle 3cm’den büyüktür. Özellikle adrenal karsinomlarda kortizoldan başka diğer adrenal steroidler de salgılandığından bu vakalarda virilizasyon, feminizasyon ve aşırı mineralokortikoid salınımına bağlı bulgular saptanmak ta mümkündür. Daha çok çocuklarda ve gençlerde görülen mikronodüler hiperplazide ortalama 3 mm çaplı nodüller otonom olarak kortizol salgılarlar. Bunları kısmen ACTH’ ya bağımlı olan makronodüler hiperplaziden ayırmak gerekir.
Hipofizer kaynaklı Cushing sendromlarının bir kısmında bazen ACTH ile birlikte diğer hormonların da (GH, PRL v.d.) salgılanması söz konusu olabilir.

Klinik Semptom ve Bulgular
Cushing sendromundaki klinik semptom ve bulgular:
Adale güçsüzlüğü
Pletorik yüz
Depresyon, insomnia
Aydede görünümü
Mood bozuklukları (labilite)
Saçlarda azalma
Adet düzensizlikleri
Hirsutizm
Libido ve potenste azalma
Akne
Poliüri, polidipsi Birlikte görülen hastalıklar
Hipertansiyon
İnce travmaya dayanıksız cilt
Diabetes Mellitus
Mor-kırmızı strialar
Hiperlipidemi
Pigmentasyon
Prematüre vasküler hastalıklar
Artmış, belirgin damarlanma
Sık-tekrarlayıcı enfeksiyonlar
Tinea versicolor
Osteoporoz-fraktürler
Santral (abdomen) Obezite
Hiperkalsiüri ve renal taş oluşumu
Çocukta büyümede gecikme
Buffalo hump

Obezite, cushing sendromunun en belirgin, bilinen bulgusu olup, santral tipte bir özellik gösterir, yüz, boyun, ense ve göbekte belirgindir, ektremiteler gövdeye göre incelmiş görünür.
Cilt değişiklikleri kortizol fazlalığına bağlıdır. Epidermal dokuda atrofi ve altındaki konnektif dokuda incelme olur. Ufak bir travma ile kolayca zedelenir. Vakaların % 50-70’ de görülen mor-pembe renkli strialar özellikle karın, göğüs, gluteal bölge, uyluk iç yüzü ve deltoid bölgede belirgindir. Bunları sadece hızlı kilo almaya bağlı olan strialardan ayırmak gerekir.
Hiperpigmentasyon daha çok ektopik cushing sendromunun bir özelliğidir. Kadın cushingli vakaların % 80’de hirsutizm görülür. Kortizol ve androjen fazlalığı sebeptir. Adrenal kanser vakalarının % 20’ de virilizm oluşur. Vakaların % 70’ de hipertansiyon oluşur ve % 50’ sinde diastolik kan basıncı 100 mmHg’nın üzerindedir. Hipertansiyon ve buna bağlı komplikasyonlar cushing sendromunda mortalite ve morbiditeyi artıran en önemli faktörlerden biridir.

Cushing sendromlu hastaların % 40’ da psikolojik değişiklikler oluşur. Hafif vakalarda emosyonel labilite ve irritabilitede artış, anksiyete, depresyon, konsantrasyon bozukluğu, hafızada zayıflama görülür. Öfori, uyku bozuklukları (uykusuzluk, erken uyuma, geç uyuma v.b) sıktır.
Kas güçsüzlüğü %60 vakada rastlanır, sıklıkla proksimal kaslarda ve alt ekstremitelerde görülür. Osteoporoz vakaların şiddetine ve tablonun süresine göre değişen sıklıktadır. Sırt ağrısından sıklıkla şikayet eden hastalarda patolojik kırıklar, kompresyon kırıkları olabilir. Renal taş oluşumu % 15 vakada görülür. % 10 vakada aşikar DM mevcuttur. Ancak glukoz entoleransı çok daha fazladır. ACTH bağımlı (hipofiz kökenli ) cushing sendromlarında lokal belirtiler görülebilir. Bunlar daha çok makroadenom vakalarında kitlenin yaptığı etkilere bağlı olarak ortaya çıkar. Baş ağrısı, görme alanı bozukluğu ( adenomun optik kiazmaya baskısı ile ), hipopituitarizm, hiperpigmentasyon bunlardandır. Ektopik cushing sendromunda klinik tabloda bazı özellikler ve farklar mevcuttur. Bunlardan bazıları; erkeklerde daha sık görülür (K/E:1/3) , en belirgin semptom kilo alma değil kilo kaybıdır. Hiperpigmentasyon, hipertansiyon, periferik ödem, yaygın adale güçsüzlüğü (hipokalemi , steroid ve kanser miyopatisine bağlı ) sıktır. Ektopik CRH salgılayan başlıca tümörler; prostat, medüller, tiroid, küçük hücreli akciğer ca, feokromositoma ve bronşial karsinoidlerdir.

Cushing Sendromunda Laboratuvar Bulgular
-Tam kan:Hematokrit genellikle normaldir. Polisitemi nadirdir, eozinofili sıktır, lenfositoz da görülebilir.
-Elektrolitler:genellikle normaldir. Ektopik ACTH salgılayan vakalarda daha sık olmak üzere hipokalemi ve alkaloza rastlanır.
-Lipid profili: VLDL, LDL, trigliserit artışı olabilir.
-Hiperglisemi
-Hiperkalsiüri: % 40 vakada vardır. Serum kalsiyumu genellikle normal fosfor ise düşük, normal veya alt sınırdadır.
-EKG’ de hipertansiyona, koroner iskemiye, hiperkalemiye bağlı bulgular tespit edilebilir.
-Direkt grafiler: Direkt üriner sistem grafi , sella grafilerinde değişiklikler olabilir.
-Diğer görüntüleme metotları:Adrenal, tüm abdomen ultrasonografi, adrenal, hipofiz, toraks, abdomen v.d. tomografiler ayrıca hipofiz, adrenal v.d. MRG ve oktreotid sintigrafisi.

Laboratuvar ve inceleme:
1-Hiperkortizolizmin tespiti:
-Bazal kortizol ölçümü: Sabah aç karna ölçüm yapılır, birkaç kez tekrarlanır.
-Sirkadian-diurnal ritmin değerlendirilmesi: Sabah, akşam, gece v.b. ölçüm yapılır.
-24 saatlik idrar serbest kortizol ölçümü: Bazal ölçümlerden en önemlisidir.
-ACTH seviyesi ölçümü:Ölçüm birkaç kez yapılmalı ve klinik bulgularla birlikte değerlendirilmelidir.

2-Deksametazon supresyon testi: Cushing tespitinde en önemlisidir. 1,2, 8, 16, 32 mg gibi değişik dozlarda yapılır. 1 mg (gecelik tek doz ) deksametazon supresyon testi tarama amacıyla yapılabilir. Hiperkortizolizm tespiti için 2 günlük 2 mg’lık deksametazon supresyon testi ( 2 gün 4x0.5 mg dekort verilir en önemlisidir. Bu test ile kortizol seviyesi 5 Mg/dl altında ise cushing olmadığı düşünülür (psödocushing ekarte edilmelidir). Supresyon (baskılanma ) yoksa 8 mg’lık test yapılır. Bu teste göre etyolojik değerlendirme şu şekildedir.
8 mg deksametazon supresyon testinde;

* baskılanma yok, ACTH düşük ise adrenal tümör,
* % 50’den fazla baskılanma varsa, ACTH normal ve/veya yüksek ise hipofizer adenom,
* baskılanma yok, ACTH çok yüksek ise ektopik ACTH sendromu düşünülür.


3-Diğerleri: Ayrımın tam yapılamadığı vakalarda diğer testlere başvurulur. Bunlardan en çok kullanılanları corticotrop releasing hormon (CRH) ile stimulasyondur. özellikle hipofizer kökenli ile ektopik ACTH salgılayan durumlar için kullanılır. CRF ile stimulasyon olması hipofizer patolojiyi, olmaması ektopik sebepleri düşündürür. Hipofizer kökenli vakalarda lateralizasyon yapılmazsa inferior petrosal sinüsten kan örneklemesi (CRF ile birlikte yapılması daha çok tercih edilir) alınabilir.

Bunların dışında ayırıcı teşhis için ITT( İnsulin tolerans testi), metirapon testi, desmopressin testi, heksorelin testleri nadiren kullanılabilir.

Kaynak: PROF. DR. FAHRİ BAYRAM yazıları kaynak alınarak hazırlanmıştır

AKROMEGALİ VE GİGANTİZM

Hipofizin ön lobundaki büyüme hormonu salgılayan asidofil hücrelerinin aşırı artışı aynı hastalığın 2 görünümünü ortaya çıkarır. Büyümesi sona ermiş olan yetişkin kişide akromegali; organizması gelişmekte olan kişide devlik (Gigantizm). Bu 2 görünüm, çeşitli biçimlerde biraraya da gelebilirler.

AKROMEGALİ
Akromegali terimi, Yunanca "alero" (uç) ve "mega" (büyük) sözlerinden türetilmiştir ve hastalığın tipik biçiminde görülen biçim bozukluklarını çok iyi anlatır. Hastalık, başlıca 3 grup belirti verir. Önce, özellikle üyeleri etkileyen ve hacim artması biçiminde kendini gösteren biçim bozuklukları; sonra bir hipofiz urunu düşündürebilecek sinirsel belirtiler; en son olarak da klinik belirtilerle yansıyabilen iç salgı ve metabolizma bozukluklarıdır.
Eğer büyüme hormonu kemik epfizlerinin kapanmasından sonra aşırı salgılanmaya başlar­sa akromegalinin bulguları ortaya çıkar bunlar:
ellerde, ayaklarda burun, çene ve dil de büyüme, cildde ve yüzde kalınlaşma ve kabalaşmadır.

GİGANTİZM
Kemik epifizlerin kapanmasından önce büyüme hormonunun fazla salgılanması gigantism bulgularının ortaya çıkmasına neden olur ki bunlar:
uzun kemiklerde, yüz kemiklerinde ve vücutta boyuna büyüme ve genişleme, fontanellerin geç kapanması.

Tedavi: Büyümenin durdurulması için ilaç, radyoterapi ve cerrahi yöntemler kullanılabilir ve sosyal emosyonel des­tekleme tedavisi yapılır.

Akantozis Nigrikans

Akantozis Nigrikans Nedir?
Akantozis nigrikans, vücudun kıvrımlarında ve yarıklarında görülen koyu renkli, kalın, kadifemsi deri ile kendini belli eden bir cilt rahatsızlığıdır. En sık olarak koltuk altlarında, kasıkta ve boyunda görülür.

Akantozis nigrikans, öncelikli olarak görünüş açısından bir kaygı unsurudur. Belirli hiçbir tedavisi yoktur, ancak bunun altında yatan rahatsızlıkların tedavi edilmesi, derideki değişikliklerin ortadan kaybolmasını sağlayabilir.


Belirtiler ve semptomlar:
Derideki değişiklikler, akantozis nigrikansın tek belirtileridir. Vücudunuzun kıvrımlı veya yarıklı bölgelerinde, genellikle koltuk altları, kasık ve boyunda, koyu renkli, kalın, kadifemsi bir deri olduğunu fark edersiniz. Bazen dudaklar, avuç içleri veya ayak tabanları da bu durumdan etkilenir. Derideki değişiklikler yavaş yavaş görülür, bazen aylara ya da yıllara yayılır. Durumdan etkilenen alanlar ender olarak kaşınabilir.

Nedenleri:
Anaktozis nigrikans çoğu zaman ensülin düzeyinizi artıran, tip 2 diyabet veya aşırı kilolu olma gibi rahatsızlıklarla bağlantılıdır. Eğer ensülin seviyeniz çok yüksekse, fazladan ensülin deri hücrelerinizdeki hareketliliği tetikleyebilir. Bu durum, deride karakteristik değişikliklere neden olabilir.

Bazı durumlarda, akantozis nikrikans kalıtsaldır. İnsan büyüme hormonu, ağızdan alınan doğum kontrol hapları ve yüksek dozlarda niasin gibi belirli ilaçlar bu rahatsızlığa katkıda bulunabilir. Başka hormon sorunları, endokrin bozuklukları veya tümörler de bunda rol üstlenebilir. Akantozis nigrikans belirli kanser türleri ile bağlantılıdır.

Risk faktörleri:
Akantozis nigrikans her yaşta başlayabilir. Derisi koyu renk olan kişilerde en belirgindir.

Ne zaman tıbbi yardım alınmalı:
Eğer derinizde değişiklikler olduğunu fark ederseniz, özellikle de değişiklikler aniden meydana gelirse doktorunuza başvurun. Bunun altında yatan, tedavi edilmesi gereken bir rahatsızlığınız olabilir.

Tarama ve teşhis:
Anaktozis nigrikans genellikle cilt muayenesi esnasında tespit edilir. Doktor, altta yatan olası nedenleri araştırmak için kan testi, röntgen veya başka testler yapılmasını salık verebilir. Bazen, laboratuarda incelenmek üzere, küçük bir deri numunesi alınır.

LİFTEN ZENGİN BESİNLER

6 Haziran 2009 Cumartesi

Meyveler:
Ananas, Elma, Muz, Armut, Böğürtlen, Hurma, Ahududu, Üzüm, Kivi, Portakal, Erik, Kuru üzüm.

Sebzeler:
Enginar, Karnabahar, Fasülye,Bezelye,Patates, Lahana, Mercimek, Mısır, Marul, Lahana turşusu, Soya fasülyesi, Domates.

Tahıllar ve Unlu gıdalar:
Yulaf, Mısır, Pirinç, Çavdar, Buğday, Ekmek, Kraker, Çavdar,
ekmeği, Spagetti.

MİDE FITIĞI (HİATUS HERNİSİ)

Bilindiği gibi özofagus (Yemek Borusu) diyafragmadaki bir delikten geçerek, göğüs boşluğundan karın boşluğuna ulaşıp midenin kardia (midenin üst bölümüne) bölümüne açılmaktadır. Özofagusun, diyafragmada içinden geçtiği deliğe “Hiatus özofajikus” denilmektedir.
Bazı durumlarda özofagusun karın boşluğu içindeki bölümü ve midenin kardia bölümünün bir kısmı, diyafragmadaki “Hiatus özofajikus “tan geçerek göğüs boşluğunda fıtıklaşmaktadır.
Bu fıtıklaşma olayına genel anlamda “Hiatus hernisi” denilmektedir. “Herni”, fıtık anlamındadır.
Hiatus hernileri başlıca 2 çeşittir, bunlar:

  1. TİP-I (Aksiyel, kayma-sliding)
  2. TİP-II (Para-Özofageal, Rolling-Dönen)
1) “Slayding hernisi” (kayma fıtığı) vakalarında ise midenin kardia bölümü ve özofagusun son bölümü, karm boşluğundan göğüs boşluğuna fıtıklaşmıştır. Röntgen incelemesinde özofagusun, yukarı kaymış olması nedeniyle adeta bollaşıp kendi üzerinde kıvrımlar yaptığı görülebüir.

2) “Paraözofageal herni” vakalarında ise midenin kardia bölümü yerinde kalır, özofagusun alt bölümü de yerindedir, fakat midenin fundus bölümünün bir kısmı diyafragmadaki hitaus denilen delikten geçerek, göğüs boşluğunda fıtıklaşır.

“Doğumsal kısa özofagus” durumunda özofagus kısa olduğundan, midenin kardia bölümü ve fundusun bir bölümü göğüs boşluğu içinde bulunmaktadır. Midenin bu bölümleri, göğüsteki damarlardan kan alır. Normalde mide yalnızca karın boşluğundaki damarlardan kan alır. Bu gibi doğumsal vakalarda midenin göğüs boşluğundaki bölümünde seroza tabakası bulunmaz.


Hiatus hernilerinde gelişecek olan tek belirti, mide içindeki asitli besinlerin özofagusa kaçmasıyla buradaki dokuyu uyarıp genellikle göğüs kemiği altında hissedilen bir yanma hissidir. Bu yanma hissine “Pirozis” adı verilir. Bu durum genellikle yemekten sonra yatınca, öksürünce ya da eğilindiğinde ortaya çıkmaktadır, Paraözofageal herniler daha az belirti verirler.

İnsanların yaklaşık %40′mda hiatus hernisinin varlığı röntgen incelemesiyle saptanmıştır. Ancak bunların ancak az bir bölümü, klinik belirti vermektedir. Hastalığın tedavisi cerrahidir. Ancak yalnız klinik olarak yakınmalara yol açan vakaların tedavi edilmesi gerekir. Röntgende hiatus hernisi teşhis edilen her vakanın ameliyata alınması yanlıştır, gereksizdir. Reflü sonucu özofagusa gelen asitli maddeler, önce “Reflü azofajiti’ denilen bir özofagus iltihabına yol açarlar. Bu zamanla özofagusta “Peptik ülserlere” dönüşebilir. Peptik ülserler ise nedbe dokusuyla iyileştiklerinde bu bölgede Özofagus darlığına yol açarlar. Özofagus darlıkları da yutma güçlüğüne neden olabilirler. Sözünü ettiğimiz bu gelişmeler, yalnız reflüsü olanlarda ortaya çıkar.

Reflü belirtisi ve buna bağlı olarak pirozis gelişmiş olan hastaların sık, fakat az miktarda yemek yemeleri, yemekten 2-3 saat sonra yatmaları ve antiasit bir ilaç kullanmaları yararlı olabilir.

Reflü (GastroÖzofagial Reflü Hastalığı)

Mide içeriğinin sık olarak özofagusa (yemek borusuna) geçmesi ve irritasyonla alt özofagus bölgesinde inflamasyona (yangı - iltihap) yol açması halidir. En sık rastlanan belirtisi yemekten bir saat sonra ortaya çıkan pyrozis, sternum (göğüs ortasındaki kemik) arkasında duyulan yanma hissi (heartburn)dir.

Mideye geçen gıdalar burada mide asidi ve sindirim enzimleri ile karıştırılırlar. Midedeki gıda ve sıvıların yemek borusuna geri kaçması birkaç mekanizma ile engellenir. Çünkü yemek borusunu kaplayan mukoza denilen tabaka bu sindirim sıvılarına dayanıksızdır.

Bu mekanizmalardan biri LES (Alt Özofageal Sfinkter) denilen, yemek borusunun alt ucunda yer alan yüksek basınç bölgesidir. Eskiden reflünün oluşumu doğrudan bu kasıcı mekanizmanın bozulmasına bağlanırdı. Son yıllarda önemi anlaşılan diğer bir mekanizma ise GEV (Gastroözofageal Valv) denilen, karın içindeki yemek borusunun mideye girişinde meydana getirdiği açıdan kaynaklanan mekanizmadır. Eskiden LES, reflü bariyerinin en önemli elemanı kabul edilirken, son bulgular GEV'in çok daha önemli olduğunu kanıtlamıştır. İşte bu mekanizmaların bozulması ile mide içindeki asid ve sindirim enzimlerinin yemek borusuna geri kaçarak burada tahriş oluşturması ile ortaya çıkan tabloya gastroözofageal reflü veya kısaca reflü denmektedir.

Basit Önlemler:
  1. Yatağın başının kaldırılması
  2. Yatmadan önce yiyecek ve içeceklerden uzak durmak
  3. Sıvı antasid alımı (yemeklerden 1 veya 3 saat sonra ve yatmadan önce 30 ml)
  4. Sigara, Alkol YASAK
  5. Zayıflamak
  6. Özofagus sfinkter basıncını azaltan yiyecek ve ilaçlardan kaçınmak

AKALAZYA

Akalazya Nedir?
Aşağı özofagus sfinkterinin yutkunmaya karşı verdiği normal rölaksasyon cevabının yetersizliği ve özofagus gövdesi boyunca peristaltizmin azalması yada yokluğu ile karekterize bir hastalıktır.
Başka bir deyişle yemek borusunun bir çeşit hareket bozukluğudur. Yemek borusunun alt ucunda yer alan kapakçık sisteminin gevşeyememesi ve bu nedenle yiyeceklerin mideye doğru olan hareketin durması olarak tanımlanır.

Akalazya Belirtiler:

1. Yutma güçlüğü: Hastalık genellikle yavaş bir seyir izler. Normalde yenilen bir şey yutulduğunda 6-10 saniye içerisinde mideye geçmesi gerekirken, akalazya hastaları yediklerinin midelerine çok zor geçtiğini ve yemeklerin göğsün ortasında kaldığını tarif ederler. Bazen yedikleri bir şeyin günlerce yemek borularında kaldığını ifade ederler. Hastalığın ilerlemiş dönemlerinde hem katı, hem de sıvı gıdalara karşı yutma güçlüğü gelişir. Erken dönemde elma, muz, et, taze ekmek, bazende soğuk içecekler hastalığı başlatıcı nedenler olarak hasta tarafından ifade edilir.
2. Sindirilmemiş besinlerin tekrar ağza gelmesi ve bulantı şikayeti dikkat çekicidir.
3. Öksürük: özellikle düz pozisyonda yatarken besinlerin nefes borusuna kaçması ile akciğer üşütmesine bağlı olabilir.
4. Göğüs ortasında yanma, dolgunluk veya baskı hissi.
5. Kilo kaybı: Hastaların bir çoğu yetersiz beslenmeye bağlı ileri dönemde önemli miktarlarda kilo kaybeder.

Dikkat: Genç yaşlarda başlayan yutma güçlüklerinde akalazya tanısı düşünülmesi gerekir. Ileri yaslardaki yutma güçlüğü yemek borusu kanseri işareti olabilir. Hemen göğüs cerrahisi doktorunuza danışın.

DİSFAJİ VE ODİNOFAJİ

Disfaji, latince bir kelime olup yeme güçlüğü manasına gelmektedir ve ağızdan mideye kadar gıdanın geçişindeki duyulabilecek zorluğu ifade etmektedir.
Disfaji, hastalar tarafından gıdanın takılması; asılıp kalması veya aşağı inmemesi şeklinde ifade edilebilir.
Disfaji genellikle organik lezyonları gösterir.

Odinofaji yutma esnasında ağrı hissedilmesidir.
Disfajili hastalar bir parça ağrıdan da yakınabilirler. Fakat odinofaji
terimini disfaji yerine kullanmamalıdır. Odinofaji mukozal inflamasyonu gösterir.

Globus ise boğazda bir topak ya da bir düğüm varmış gibi duyulan histir. Önceleri sadece histerik kişiliğe sahip olanlarda görüldüğünden globus histerikus olarak adlandırılırdı. Fakat günümüzde organik özafajial hastalıklarda da görüldüğü bilindiğinden sadece globus denilmesi daha uygun görülmektedir. Bu yüzden globusu psikolojik nedenlere bağlamadan önce gerekli araştırmalar (KBB konsültasyonu, endoskopi,
manometrik çalışmalar, 24 saatlik pH monitörizasyonu) yapılmış olmalıdır.

Özafagus gıdaların ağızdan mideye nakledilmesinden ve midede ki gıdaların geri kaçışının önlenmesinden sorumludur. Özafagusun alt ve üst uçlarında sfinkterleri mevcuttur. Lümeni yassı hücreli epitelle kaplıdır.

Tilt testi (Eğik masa testi):

Basit bayılma (Vazovagal senkop) şüpheli hastalarda tanı koymak için uygulanan basit bir testtir.
Acil bir durumda her türlü müdahalenin yapılabileceği bir ortamda hastayı monitorize edip (kalp atımlarının monitorden izlenebilmesi) damar yolu açılarak yapılır. Hasta hareket edebilen bir masaya yatırılır. Test sırasında bayılma olması halinde düşmemesi için özel kemerlerle masaya bağlanır. Masa 60-80 derece eğime getirilerek yaklaşık 45 dakika hasta izlenir, her 5 dakika da bir tansiyon ve nabıza bakılır. Kan basıncında ve nabız sayısında ciddi düşüşler ya da bayılma olması halinde test anında sonlandırılır. Bayılmanın nedeninin ve ayırıcı tanısının belirlenmesinde kullanılır. Hazırlık ve dinlenme aşamaları da göz önünde bulundurulduğunda 1 saatten daha uzun sürebilen bir test olması nedeni ile her gün bir hastaya tilt testi yapılmaktadır. Testten sonra hasta evine gidebilmektedir.

Teste gelirken dikkat edilmesi gerekenler? Doktorunuz tarafından farklı bir şey söylenmez ise teste gelmeden önce 2-3 saat boyunca bir şey yiyip içilmemelidir.

MALLORY WEİSS SENDROMU

Özofagusun (Yemek Borusu) son bölümü ile kardiayı (Midenin ilk bölümü) içeren uzunlamasına yırtıkların ortaya çıkmasına “Mallory-Weiss” sendromu denilmektedir.
Yırtık kanamaya yol açmaktadır. Nitekim sindirim kanalının üst bölümlerindeki kanamaların %5 kadarı bu yırtıklara bağlı olarak gelişmektedir. Yırtıkların %60 kadarı kardiaya yerleşmiştir.
Hastaların çoğu alkoliktir ve hiatus hernisine (mide göğüs boşluğuna fıtıklaşması) sahiptir.
Sürekli ve şiddetli kusmalar, ıkınma, geğirme sonucu yırtık gelişebilir. Normal bir kusmadan sonra “hematemez” (kan kusma) ve melena (katran renginde kanlı cıvık kıvamlı dışkı çıkarma) gelişmişse Malory-Weiss sendromundan kuşkulanmak gerekir.

Çoğu hastada kanama kendiliğinden durur. Ancak kanamanın durmadığı vakalarda yırtığın dikilmesi gerekir. Ameliyat edilmeyen vakalar, hastanede kontrol ve bakıma alınmalıdır.

ŞOK

ŞOK NEDİR?
Tıpta da akut dolaşım yetmezliğiyle ortaya çıkan çok ağır ve hayati ciddiyet belirten bir sendromu anlatır. Dolaşım yetmezliği kan basıncının düşmesine ve iç organlarla çevre dokulara giden kanın aniden azalmasına bağlı belirtilere yol açar.

ŞOKUN BELİRTİLERİ:
Şok durumunda tansiyon düşüldüğünün yanı sıra bilinç kaybına kadar varabilen bilinç bulanıklığı, şiddetli solgunluk, deride nemlilik, nabızda hızlanma ve zayıflama, solunum güçlüğü (hava açlığı), şiddetli susama, idrarda azalma ve beyindeki dolaşım bozukluğuna bağlı olarak bunaltı, huzursuzluk, saldırganlık, uyuklama gibi belirtiler görülebilir. Hastada bu belirtilerin hepsi bir arada bulunmayabilir; herhangi birinin tek başına bulunması da şok tablosuna işaret etmeyebilir. Sendromunun ortaya çıkma nedenlerine ve gelişme süreçlerine göre başlıca dört şok tipi ayırt edilebilir.
Kalp kökenli şok kalbin kasılması (sistol) sırasında pompalanan kan miktarının düşmesine bağlıdır. Kalp kasına zarar veren enfarktüs ya da iltihap (miyokardit) ve kalp karıncıklarının yetersiz dolmasına yol açan ritim bozuklukları ya da kalp dış zarında sıvı birikmesi gibi bir nedenle kalbin pompaladığı kan miktarının düşmesi sonucunda gelişir.
İkinci tip şok dolaşımdaki kan hacminin birden ve önemli ölçüde azalmasına bağlıdır. Bu tip şok kanamalarda, yanık, şiddetli ishal gibi durumlara bağlı organik sıvı kayıplarında ve travmalarda ortaya çıkar.Septik şok bakterilerin salgıladıkları endotoksinlerin etkisiyle dolaşım sisteminin zayıflamasına ve kan basıncının düşmesine bağlıdır.
Sinir sistemi kökenli (nörojen) şok ise gerek omurilik hastalıklarında görüldüğü gibi kan damarlarının çapını denetleyen sinirsel iletinin kesilmesi, gerek şiddetli bir ağrı ya da güçlü bir duygu nedeniyle kalp atışlarının refleks olarak yavaşlaması sonucunda ortaya çıkabilir.

ŞOKUN NEDENLERİ:
Şok temelde dolaşımdaki kan miktarının azalmasıdır; dolayısıyla kan ya da plazma kaybına yol açan bütün durumlar şokla sonuçlanabilir. Bu tür durumların başında yaralardan kaynaklanan dış kanamalar ve tümör ya da ülser yakınındaki bir kan damanmn aşınmasıyla ortaya çıkan iç kanamalar gelir. İkinci sırada yanıklar önemlidir; yanık alanındaki küçük damarlardan bol miktarda plazma sızar. Bağırsak tıkanmalarıda yanıklara benzer; bu durumda plazma tıkanma noktasmda bağırsak duvarından sızar. Şiddetli ishalde ya da uzun süreli kusmanın yol açtığı aşırı su ve tuz kaybı en sık görülen öteki şok ne denlerindendir. Sıvı bölümü azalan kan koyulaşır, böylece dolaşımdaki kan miktarı da azalır.
Kan besleyici maddelerin ve özellikle oksijenin dokulara ulaşmasını sağlar. Yaşamsal nitelikteki bu işlevin bozulması organizma açısmdan çok büyük sorunlar yaratır. İlk ve en önemli sorun atardamarlardaki kan basıncınm bazen çok şiddetle düşmesidir. Tansiyon düşmesiyle birlikte dokulara kan akışı da tehlikeli ölçüde azalır; hücrelere yeterli oksijen gitmediğinden hastalık belirtileri ortaya çıkar. Şok belirtileri zamanla bütün vücuda yayılır ve oksijen azlığına çok duyarlı olan sinir sistemi bu durumdan öncelikle etkilenir. Deri damarlarındaki kan miktarı çok azaldığından hasta çok solgun görünür. Ayrıca solunumu sıldaşır; bunun nedeni kana olabildiğince fazla miktarda oksijen sağlamaktır.
Hasta çevresiyle ilişkisinin kopmasına yol açan bir uyuşukluk içine girer. Bununla birlikte genellikle huzursuzdur ve bunaltı eğilimi gösterir.
Nabız çok hızlı ve zayıftır, çünkü vücut şokla karşılaştığmda edilgen kalmaz. Çeşitli savunma mekanizmaları hemen harekete geçer. Bunların en önemlisi böbreküstü bezlerinden adrenaun ve noradrenalin adlı hormonların salgılanmasıdır. Noradrenalin dokularda sempatik sinir lifleriııin uçlanndan da
salgılanır. Adrenalin daha çok kalp üzerinde etkilidir; kalp atışlannı hızlandınr. Noradrenalin ise vücudun bütün küçük atardamarlarını daraltır. Bu düzenleyici süreçlerin yararı açıktır: Ritmi hızlanan kalp, dolaşıma daha fazla kan verir. Kasılarak daralan atardamarlar dolaşımda bulunan az miktarda kana uyum sağlayacak duruma gelir. Bu uyumun sağlanamaması kanın çok geniş bir damar yatağmda dağılarak çevrede göllenmesine ve hastanıiı ölümüne yol açar. Söz konusu iki savunma süreci birlikte kamn damarlarda normalden daha hızlı dolaşmasmı sağlar. Böylece dokulara en azından yaşamı sürdürecek düzeyde oksijen ulaşır. Kan ya da plazma kaybı bu süreçlerle karşılanamayacak kadar şiddetliyse beyne giden oksijenin yetersiz kalması nedeniyle hasta bilincini yitirir. Oksijen eksikliğinden etkilenen çevrel küçük damarlar da gerginlilderini yitirerek genişler; kan çevrede özellikle karın organlarmda göllenir ve kalbe geri dönemez. Böylece hasta şokun geriye dönüşü olmayan evresine girer.

Yapılması Gerekenler;
Acil durumlarda olayın nedenleri bir yana bırakılarak, öncelikle tablonun ağırlaşması önlenmeli ya da şok belirtileri henüz tam yerleşmemişse bunların ortaya çıkınası engellenmeye çalışılmalıdır.
İlk önlem hastayı yatırarak bacaklarının vücudundan yüksekte kalmasını sağlamaktır. Böylece kanınkalbe dönüşü kolaylaşır ve başta beyin dolaşımı olmak üzere kan dolaşım iyileşir. Dolaşıma yardımcı olmak için sıkı giysiler de gevşetilmelidir. Daha sonra hasta örtülerek sıcak tutulur. Anıa aşırı sıcak uygulanınamalıdır; aşırı sıcak derideki damarların daha da genişlemesine yol açarak dolaşım bozukluğunu ve tansiyon düşüklüğünü şiddetlendirir. Şok bir kanamaya bağlıysa, kanama hemen denetim altına alınmalıdır. Ayrıca daha kapsamlı tedavi için beklerken, hastanın olabildiğince fazla sıvı alması sağlanmalıdır. Hasta su içebiliyorsa. şekerli ya da tuzlu bir eriyik verilir. Tuzlu eriyik 1 litre suda bir kaşık sofra tuzu eritilerek hazırlanır.

Azotemi

3 Haziran 2009 Çarşamba

Kanda azot bulunması hali. Kanda ki azot miktarı litrede 30-40 santigramı aşmadıkça bunun bir önemi yoktur. Üre biçimindeki azot proteinli maddelerden gelir; çünkü azot sadece proteinli maddelerin moleküllerinde bulunur. Sağlam bir kimsenin kanında azot bulunmaması, böbreklerin, içinde azot bulunan üre ve asit ürik gibi organizma için zararlı ürünleri vücut dışına yolladığını gösterir.

Gerçekten de bir litre kanın içinde sadece 30-40 santigram azot bulunduğu halde, bir litre sidiğin içinde üre şeklinde 20-25 gram azot bulunur. Kanda azot miktarının artması böbreklerdeki bir yetersizliği ya da hastalığı gösterir. Kandaki azot miktarının binde biri açması halinde organizmada üremi adı verilen zehirlenme baş gösterir. Bu nedenle, kanda azot oranının artması halinde, bir yandan böbrekleri tedavi etmek, bir yandan da protein açısından zengin olan et ve yumurta gibi besinlerin yenmesini azaltmak gerekir.

Proteinli maddeler bol oranda azot üretirler; azotemi durumunda böbrekler azotu süzemeyip Kanda birikmesine yol açtıklarından, azot üreten proteinli maddelerin yenmemesi doğru olur.